EPIDEMIOLOGIA APLICADA ÀS ZOONOSES VI - TOXOPLAMOSE - PARTE II

SINTOMAS NA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

 · A incidência de toxoplasmose aguda na gravidez varia de 0,06 a 1,4%.

· Aproximadamente 15% das infecções fetais resultam em morte intra-uterina.

· Dos 85% que nascem, 80% desenvolvem lesões oculares ou desordens cerebrais tardias na vida na adolescência e fase adulta.

· Tem sido estimado que mais de 9% de deficiência mental está associada à infecção toxoplásmica congênita.

· Nos testes incertos a conduta correta seria repetir os exames três semanas após a primeira coleta do soro, acompanhando, portanto estes pacientes.

· A maioria dos recém-nascidos são assintomáticos ao nascer. Menos de 30% nascem com sintomas de lesões oculares, calcificações intracranianas, lesões na pele e gânglios aumentados por todo o corpo.

· Os que nascem sem sintomas de mães positivas durante a gravidez, se não tratados, apresentam risco de desenvolvê-los posteriormente. Além de lesões oculares graves, podem apresentar surdez, atraso do desenvolvimento mental podendo evoluir para o óbito.

· Observar adolescentes e adultos que de uma hora para outra referem visão turva periodicamente com gânglios inodoros e aumentados na região do pescoço.

TOXOPLASMOSE OCULAR: A toxoplasmose é responsável pela retinocoroidite, lesão mais frequente associada à doença ocular, em 30% a 60% dos pacientes.

O primeiro local de infecção por T.gondii é a retina, e as lesões causadas pela doença levam a cicatrizes e/ou perda da função visual, especialmente quando a região da mácula está envolvida. Uma vez estabelecida, a cicatriz permanece por toda a vida.

 Este tipo de toxoplasmose é consequência de uma infecção localizada aguda ou crônica. Por esta razão o nível de taxa de anticorpos não se eleva, o que dificulta o diagnóstico pela sorologia. As lesões oculares são comuns em humanos e em animais que adquiriram a infecção pelo protozoário, pois os olhos são órgãos-alvo desta enfermidade.

Em humanos a infecção por T.gondii é considerada a causa mais comum de inflamação do segmento posterior do olho, que compreende a retina, a coroide e o nervo óptico.

Na retinite, a inflamação inicia-se rapidamente, e permanece por um a dois meses; provavelmente por ruptura de um cisto e sensibilidade do hospedeiro podendo ocasionar necrose retiniana. Seu sistema imunológico é capaz de inibir a proliferação dos organismos liberados.

 A retinite crônica leva a um quadro de perda progressiva da visão. Se o paciente tiver glaucoma e, consequentemente, dor, pode agravar a situação. Acredita-se que a retinite crônica deva-se a uma imunidade deficiente na retina.

 Na região sul de nosso país, observa-se alta prevalência de toxoplasmose ocular em indivíduos que têm o hábito de ingerir carne de porco mal cozida. Muitos são descendentes de alemães e italianos.

No Rio Grande do Sul, por exemplo, a região noroeste apresenta a maior ocorrência mundial de toxoplasmose ocular, com prevalência de 17,7% na população rural de Erechim (2003).

QUADRO CLÍNICO HUMANO EM IMUNOCPOMPETENTES: O doente de toxoplasmose pode apresentar um ou mais destes sinais dependendo da evolução da doença e/ou fase em que foi identificada. Pessoas imunocompetentes normalmente não apresentam sintomas quando infectados. Ocasionalmente pode ser observada linfoadenopatias.

•        Manchas pelo corpo
•        Cansaço
•        Ínguas indolores generalizadas – pescoço principalmente
•        Alterações reprodutivas
•        Dores musculares e articulares
•        Mal estar
•        Hidrocefalia
•        Confusão mental
•        Dor de cabeça
•        Cegueira
•        Aborto
•        Natimorto
•        Má formação fetal
•        Convulsões
•        Febre
•        Tremores
•        Hepato e esplenomegalia
•        Visão borrada periódica

QUADRO CLÍNICO HUMANO IMUNODEPRIMIDO:

•        Dor de cabeça
•        Quanto mais próxima da mácula maior a perda de visão
•        Febre
•        Comprometimento do cérebro, pulmões, olhos, coração
•        Sonolência
•        Diminuição da força generalizada ou de um dos lados
•        Diminuição progressiva da lucidez
•        Coma
•        Óbito

QUADRO CLINICO EM CÃES: Da mesma forma, o quadro que um determinado animal irá apresentar vai depender da fase de evolução da doença podendo apresentar um ou vários destes sinais e sintomas.

•        Febre

•        Deficiência neurológica
•        Vômito
•        Inapetência
•        Diarréia
•        Emagrecimento
•        Prostração
•        Conjuntivite
•        Espasmos
•        Inflamação e aumento dos gânglios
•        Inflamação do fígado
•        Inflamação do baço
•        Paralisia

QUADRO CLÍNICO EM GATOS:

•        Deficiência neurológica
•        Inflamação do fígado
•        Inflamação do pâncreas
•        Aborto
•        Tosse
•        Enfraquecimento
•        Emagrecimento
•        Inflamação muscular
•        Inflamação e aumento dos gânglios
•        Lesões oculares

QUADRO CLÍNICO EM BOVINOS:

•        Febre
•        Mortalidade rara
•        Imune após infecções
•        Respiração acelerada
•        Dispnéia
•        Tosse
•        Ranger de dentes
•        Inapetência
•        Decúbito permanente
•        Altera ganho de peso
•        Altera conversão alimentar

QUADRO CLÍNICO EM CAPRINOS E OVINOS:

•        Febre
•        Anorexia
•        Perda de peso
•        Aborto na primoinfecção (30,7%)
•        Falha na concepção (monta ou inseminação
•        Natimortos
•        Alterações neuromusculares
•        Alterações oculares
•        Cegueira

QUADRO CLÍNICO EM SUÍNOS:

•        Eczema de pele
•        Debilidade
•        Vertigem
•        Dispnéia
•        Tremores musculares
•        Orquite
•        Febre alta
•        Pneumonia
•        Enterite
•        Toxoplasma Isolado de leite, placenta e carne
•        Nefrite

QUADRO CLÍNICO EM LEBRES E COELHOS:

•        Apatia
•        Inflamação do baço
•        Capturado facilmente
•        Pulmão hiperêmico
•        Edema pulmonar
•        Inflamação e aumento dos gânglios
•        Fígado necrosado

QUADRO CLÍNICO EM GALINHAS, POMBOS, FAISÕES, PATOS E PAVÕES:

•        Estupor
•        Apatia
•        Isolamento
•        Andar para trás ou em círculos
•        Desequilíbrio
•        Contratura muscular
•        Espasmos
•        Cãibras
•        Encefalite causando tombos
•        Diarréia
•        Possibilidade de passagem do parasita aos ovos

IMUNOLOGIA: Classicamente, o diagnóstico da toxoplasmose é baseado na pesquisa de anticorpos contra o parasita. Este é um aspecto importante na toxoplasmose uma vez que a interpretação dos resultados tem causado muitas divergências.

 A sorologia é basicamente uma dosagem de anticorpos específicos. Uma sorologia para toxoplasmose é aquela que pesquisa anticorpos contra o Toxoplasma gondii, parasita que causa a doença. O raciocínio é o seguinte: o nosso corpo só cria anticorpos contra um determinado agente infeccioso se formos expostos ao mesmo. Portanto, ter anticorpos contra toxoplasmose significa já ter sido contaminado pelo parasita o que não implica em ter tido a doença, é a chamada toxoplasmose infecção.

Para resumir um processo extremamente complexo, podemos dizer que nosso corpo trabalha basicamente com dois anticorpos chamados de IgM (imunoglobulina M) e IgG (imunoglobulina G).

Assim que um germe novo entra em nosso corpo, nosso sistema imune começa a produzir o anticorpo IgM, que é chamado de anticorpo de fase aguda. O IgM é um anticorpo menos específico, mas que consegue ser produzido em poucos dias. Na toxoplasmose é possível identificar IgM circulante 5 a 7 dias após a contaminação.

Depois de mais ou menos 4 semanas, quando o nosso sistema imune já conheceu bem o agente invasor, o corpo substitui o anticorpo IgM pelo anticorpo IgG, que é mais forte e mais específico contra a toxoplasmose. Portanto, depois de 4 semanas, o paciente deixa de ter IgM positivo e passa a ter apenas IgG positivo para toxoplasmose.

 Esta IgG para toxoplasmose ficará positiva pelo resto da vida e impedirá que o parasita se multiplique dentro do nosso corpo a não ser que venha a ocorrer uma imunosupressão.

Resumindo, um paciente com toxoplasmose aguda tem IgM positivo, enquanto que um paciente que possui o parasita inativo no corpo apresentará IgG positivo. Quem nunca foi exposto ao toxoplasma tem IgM e IgG negativos.

Como a toxoplasmose não causa doença em 90% das pessoas, o único modo de saber se o paciente já foi exposto ao toxoplasma é através da dosagem do IgG para toxoplasmose. 

 · Na fase aguda ocorre a produção de IgM e na fase crônica produção de IgG.

· A infecção pode também produzir IgA, caso a transmissão tenha sido por via oral.

· Pela técnica de imunofluorescência IgM pode ser dosado 1 a 2 semanas depois do início da infecção, alcançando um pico em 6 a 8 semanas, quando então declina.

· Títulos baixos podem persistir por mais de 12 meses.

· O anticorpo IgG persiste por toda a vida na maioria dos pacientes.

· Amostras com título de IgG igual ou maior que 1.024 é suspeita de terem uma infecção recente durante a gravidez.

· Qualquer título de IgM traduz infecção recente independente da existência ou não de IgG.

· A presença de IgM não significa uma infecção ativa. Pode significar apenas uma marca de contágio recente, porque IgM é encontrado com certa freqüência, no soro por meses.

· Os testes sorológicos apresentam dificuldade de interpretação, mesmo assim, mulheres grávidas devem, sistematicamente, ser testadas para IgG e IgM, para distinguir as mulheres sem esses anticorpos (mulheres com risco à infecção primária), das mulheres imunes (com anticorpos).

EPIDEMIOLOGIA APLICADA ÀS ZOONOSES VI - TOXOPLASMOSE - PARTE I

AGENTE:Toxoplasma gondii

RESERVATÓRIO: Gatos e outros felinos, ratos.

FONTE DE INFECÇÃO: Carne, solo, água.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10 a 23 dias quando a infecção provém da ingestão de carne mal cozida; de 5 a 20 dias em uma infecção associada a gatos.

PERÍODO PATOGÊNICO: Duas semanas

PERÍODO PRÉ-PATENTE: Oocisto: >20 dias; Taquizoítos: >19 dias; Bradizoítos: 3-10 dias e continua por até 14 dias quando há o aparecimento da imunidade.

PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: No gato 9 dias. Provavelmente o homem e cães não eliminem a forma infectante (esporozoitas).

TRANSMISSÃO: Através da ingestão de carne mal cozida ou crua com cistos; pela ingestão de oocistos de mão contaminada por fezes de gato; transmissão transplacentária; inoculação acidental de Taquizoítos ou pela ingestão de oocistos infectantes na água ou alimento contaminado com fezes de gato; inalação de oocistos esporulados. O leite de vacas e principalmente de cabras pode estar infectado com Taquizoítos. A infecção por transfusão de sangue e transplante de doador infectado é rara, porém pode ocorrer. Moscas e baratas podem transmitir oocistos.

SINTOMAS: Dores musculares que persistem durante dias a semanas.

SINAIS: Geralmente assintomática, pode apresentar febre, linfoadenopatia, linfocitose, problemas oculares, transmissão transplacentária, em que o feto apresentará lesão cerebral, deformidades físicas e convulsões desde o nascimento até um pouco depois. Pacientes imunodeficientes são mais acometidos pela infecção, podendo apresentar cerebrite, corioretinite, pneumonia, envolvimento músculo-esquelético generalizado, miocardite, rash maculopapular e/ou morte. Toxoplasmose cerebral é um componente freqüente da AIDS.

CICLO: O hospedeiro definitivo são membros da família dos Felídeos (gato p. ex.) enquanto que outros animais são os hospedeiros intermediários.

NO HD ocorre a fase sexuada enteroepitelial e assexuada ou extra-epitelial e nos HI a fase assexuada ou extra-epitelial.

FASE EXTRA-INTESTINAL – EXTRA- EPITELIAL, ASSEXUADA OU ESQUIZOGONIA:

O gato libera oocistos que no ambiente esporula e fica infectante se chamando Esporocisto com Esporozoitas em seu interior.

Se o homem ingere carne crua ou mal cozida ele estará ingerindo os cistos com Bradizoitas. Se ele entrar em contato com o solo, água ou qualquer elemento contaminado com as fezes do gato

estará ingerindo o Oocisto esporulado ou Esporocisto contendo Trofozoitas com Esporozoitas.

O homem ou outros animais, inclusive o gato se contaminando com Esporocistos este se romperá por ação dos sucos gástricos liberando esporozoitas  que estavam dentro dos Trofozoitas na luz intestinal que evoluem para Merozoitas que invadem os enterócitos onde se reproduzem assexuadamente por Endodiogenia.

Se estes HI ou mesmo o HD ingerir Cistos com Bradizoitas o mesmo acima ocorrerá sendo que os Bradizoitas serão liberados e se reproduzirão mais rapidamente caracterizando os Taquizoitas. O restante do ciclo Assexuado será o mesmo para ambos hospedeiros e ambas formas de contaminação.

Esta reprodução é rápida originando os Taquizotas (tachys = rápido) caracterizando a fase aguda da doença.  Os Taquizoitos se apresentam no líquido orgânico, excreções, secreções, células do SNC, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares sobrevive poucas horas no ambiente ou na carcaça.

Os Taquizoítos (ou Trofozoítos) são formas de reprodução rápida, encontrados nos tecidos durante a infecção aguda. São capazes de invadir qualquer tipo de célula (exceto hemácias) onde se reproduzem por endodigenia (brotamento interno de dois organismos) até que a célula hospedeira

morra, liberando centenas de novos taquizoítos que invadem outras células. Com o aparecimento da resposta imune, os taquizoítos virtualmente desaparecem, mas persistem no interior de certas células na forma de cistos.

A célula aumenta passando a se chamar Esquizonte. A célula se rompe liberando os Taquizoitas que penetram em novos enterócitos onde se reproduzem fazendo a célula aumentar passando a se chamar Esquizonte que rompendo a célula liberam Taquizoitas e assim sucessivamente.

O esquizonte pode ter no seu interior Taquizoitas que são formados de 6 a 10 dias causando a infecção aguda ou Bradizoitas formados de 6 a 10 meses causando a infecção crônica.

Alguns Taquizoitas entram no sistema circulatório e linfático invadindo outros órgãos (rins, fígado, intestino, glândulas salivares, SNC, músculo esquelético e cardíaco, pulmões, etc.). Continuam entrando em novas células e se reproduzem.

Estes Taquizoitas são os responsáveis pela transmissão transplacentária.

A fase crônica da infecção é o período em que se instalam os processos imunológicos

de defesa do hospedeiro e é caracterizada pela presença de Bradizoítos em um vacúolo citoplasmático, onde a membrana se transforma na cápsula do cisto. Esta é resistente, isola o parasita dos mecanismos imunológicos do organismo parasitado, com formação de cistos em muitos locais, como na retina e no cérebro.

Com a resposta imune os Taquizoitas passam a se reproduzir mais lentamente passando a se chamar Bradizoitos (brady = lento), é a fase crônica da doença.

Os microrganismos contidos nos cistos são chamados Bradizoítos (ou Merozoítos ou Cistozoitos) por serem formas de multiplicação lenta ou de repouso. Admite-se que a cápsula do cisto se desenvolva a partir da própria célula hospedeira, daí o cisto ser referido como pseudocisto podendo conter centenas de parasitas compactamente agrupados e persistir indefinidamente em qualquer tecido. Têm importante papel na transmissão, quando ingeridos pelo homem ou carnívoros.

Os Bradizoitos se apresentam no tec. Muscular esquelético, cardíaco, retina, tecido nervoso vivendo alguns dias após a morte, é destruído pelo congelamento (- 13C por 24 h) ou cocção a 60°C por 20 minutos.

Estes cistos se formam no cérebro, retina e outros locais  permanecendo viáveis nestes locais por muito tempo sendo que  de tempos em tempos estes cistos se rompem liberando os Bradizoitas que se transformam em Taquizoitas reinvadindo outras células vindo mais uma vez a serem Bradizoitas dentro de cistos

Podem permanecer viáveis no hospedeiro por muito tempo. Ainda não se conhece sobre esse mecanismo de persistência, porém, é possível que os cistos rompam de tempos em tempos e os Bradizoítos se transformem em Taquizoítos, re-invadindo as células dos hospedeiros e, mais uma vez, vindo a ser Bradizoítos dentro de um novo cisto.

Novos cistos podem ser formados se o hospedeiro tiver depressão em seu estado

imunitário, quando os Bradizoítos podem sair do cisto e penetrar em outras células. Os cistos teciduais representam o estágio final do ciclo biológico no hospedeiro intermediário e tornam-se imediatamente infecciosos.

O gato come este HI (rato) ou vísceras com cistos liberando os Bradizoitos no sistema digestivo que vão ao intestino entrando nas células epiteliais começando a produção de oocistos.

Após o gato ingerir cistos ou oocistos estes vão ao intestino e passam a se chamar Trofozoita. Por

ação das enzimas digestivas o Trofozoita libera os Esporozoitas que entram nos enterócitos (células das vilosidades intestinais) onde se divide assexuadamente formando inúmeros Esporozoitas que aumenta o tamanho da célula passando a se chamar Esquizonte.

A célula é rompida liberando os Merozoitas que entram em novas células das vilosidades intestinais (epitélio intestinal), se reproduzem assexuadamente, aumentam o tamanho das células passando a se chamar Esquizonte quando rompe a célula liberando os Merozoitas que entram em novas células recomeçando o ciclo.

FASE ENTEROEPITELIAL OU SEXUADA

O gato pode ingerir oocisto esporulado onde cada oocisto tem dois esporocistos e cada um deles tem dois Esporozoitos. Esta é uma das formas infectantes da toxoplasmose. Este oocisto está no ambiente e foi eliminado com as fezes do gato. Estes oocistos esporulados podem se encontrar na água, verduras, solo, grama, etc.

Outra forma do gato se contaminar é por carnivorismo quando ingere animais que tenham cistos com Bradizoitos em seus tecidos como ratos, pequenas aves e carne crua ou mal cozida.

Estes Bradizoítos serão liberados pela ação dos sucos digestivos, e penetrarão nas células epiteliais do intestino delgado ou do cólon do felídeo.

Após uns 05 dias da infecção onde ocorreram várias reproduções assexuadas ocorridas nas microvilosidades intestinais (intestino delgado ou do colon) estas células transformam-se em Esquizontes formando Merozoitas (Bradizoitos).

Estes invadem outras células epiteliais e prossegue o processo de multiplicação assexuada. O processo sexuado inicia-se após alguns dias da infecção quando alguns Merozoítos originam em algumas células da parede intestinal, os Macrogametócitos (feminino) e em outras os Microgametócitos (masculino). Estes evoluem para Macrogameta e Microgametas.

Os Microgametas deixam as células da parede intestinal e vão à luz intestinal sendo atraídos pelos

macrogametas que penetrando na célula se unem ocorrendo a fecundação. Forma-se o ovo ou zigoto que rompendo a membrana celular (parede cística) formam o Oocisto.

Estes migram para a luz intestinal como oocisto imaturo, ou seja, não infectante. Só ficará infectante quando for ao ambiente e esporular.

O gato começará a eliminar oocistos imaturos entre 3 a 10 dias após a ingestão de Oocistos esporulados e ficará eliminando oocistos imaturos após 1 a 2 semanas, eliminando ao redor de 100.000/g de fezes.

Estes Oocistos eliminados no ambiente contem um Esporocisto. Após 1 a 5 dias ficará esporulado e o Esporocisto se dividirá em dois e cada um terá quatro Esporozoitas quando estará na forma

infectante. Estes oocistos esporulados infectantes ficam no ambiente por anos, principalmente em ambiente úmido e poderá ser ingerido por diferentes espécies animais (rato, ovelha, cavalos, bovinos, cães, gatos, baratas, lagartixas, pequenas aves, etc.).

Os gatos são capazes de contaminar o ambiente apenas na fase jovem quando seu sistema imune não está desenvolvido.

Normalmente os gatos têm as manifestações clínicas da doença na fase adulta momento em que não elimina Oocistos. Entretanto esta eliminação ocorre na fase jovem quando as manifestações clínicas e patológicas não se manifestam.

Os gatos em geral, não voltam a excretar oocistos quando reinfectados, pois desenvolvem imunidade, devido à primeira infecção. Comprovou-se que essa imunidade pode durar por até 6 anos em cerca de 55% de gatos sob condições experimentais.

Entretanto mesmo que venha a se contaminar após este período ele não eliminará oocistos uma vez que seu sistema imune está ativo protegendo-o a não ser que venha a ficar imunosuprimido (câncer, stress, uso de corticoides, outras doenças imunodepressora) o que acarretará na manifestação da doença e eliminação de oocistos.

 

 QUADRO CLÍNICO HUMANO: A toxoplasmose é uma infecção causada pelo parasita Toxoplasma gondii. É uma doença que costuma passar despercebida em pessoas sadias, mas é muito grave em pacientes imunossuprimidos e nas grávidas.

Doença de evolução lenta, dura semanas. Pessoas com defesa em boas condições pode regredir espontaneamente depois de um mês. O parasita fica como que adormecido parecendo gripe. Se ingerir outra vez o parasita não haverá doença pois o sistema já teve contato com o parasita e aumentou suas defesas.

Caso o paciente tenha um quadro de imunodepressão a doença se manifestará.

A fase aguda da infecção, ou seja, os primeiros meses após o contágio, caracteriza-se por manifestações como uma discreta subida da temperatura do corpo, sensação de cansaço, debilidade muscular e, sobretudo, uma inflamação dos gânglios linfáticos, nomeadamente os da zona lateral do pescoço e da nuca.

Nas fases mais avançadas, ou seja, a fase crônica da infecção, igualmente assintomática, se desenvolvem cistos intracelulares em vários tecidos do organismo, embora não implique no aparecimento de sinais ou sintomas.

Por outro lado, nas pessoas cujo sistema defensivo se encontra debilitado, como é o caso dos pacientes com SIDA, e nas pessoas afetadas por alguma doença cancerosa em fase avançada, a toxoplasmose pode provocar lesões graves, sobretudo no sistema nervoso central e no tecido pulmonar.

 

Como não desaparecem facilmente com o devido tratamento, proporcionam com alguma frequência manifestações muito graves, tais como tonturas, paralisia e cegueira, ou complicações que podem provocar a morte do paciente. Nestes pacientes, embora o problema possa ser provocado por um contágio recente, normalmente é produzido a partir de uma infecção crônica provocada pelo Toxoplasma gondii, reativada devido à imunodepressão.

A manifestação da doença, também como infecção oportunista, pode ocorrer em

pacientes que receberam transplante de órgãos e/ou de medula óssea.

A Dra Cibele Vargas em sua dissertação para obtenção do grau de Mestre em Ciências Veterinárias, na Universidade Federal do Paraná em 2006 diz que apesar da vasta literatura sobre toxoplasmose, dos avanços clínicos e pesquisas científicas nas áreas de neonatologia, infectologia, ginecologia e obstetrícia, muitos médicos e médicos veterinários ainda fazem observações e recomendações equivocadas, tanto em relação aos animais, quanto à doença em si.

Quase 80% dos pacientes com AIDS  morrem por outras infecções que não pelo vírus da imunodeficiência adquirida, e uma grande fração disto, é devido à toxoplasmose.

TOXOPLASMOSE NA GESTANTE: É importante frisar que o problema não está naquelas mães que adquiriram toxoplasmose antes de estarem grávidas. As mulheres que já apresentavam IgG positivo para toxoplasmose antes de estarem grávidas, não correm risco de transmiti-la para seus fetos.

Na forma congênita o parasita infecta a placenta e posteriormente o feto, que podem apresentar lesões severas como hidrocefalias, calcificações cerebrais, retinocoroidite, hepatoesplenomegalia e desordens convulsivas, bem como nascimento de crianças normais que posteriormente apresentam alterações de retinocoroidite, retardamento mental ou distúrbios psicomotores.

Como já foi dito antes, nestes casos, o toxoplasma encontra-se adormecido nos tecidos musculares e o sistema imune da mãe se encarrega de mantê-lo longe do feto. A única exceção ocorre em casos de imunossupressão da gestante (AIDS, câncer, stress, uso de corticoides e outras doenças imunossupressoras). Nestes casos, o toxoplasma adquirido anos antes pode voltar a ativa e infectar o feto.

O risco está naquelas mães que nunca tiveram contato prévio com o toxoplasma, possuindo sorologia negativa, ou seja, IgM e IgG negativos para toxoplasmose. Estas são as gestantes sob risco, pois a toxoplasmose congênita ocorre quando mulheres adquirem o parasita durante a gravidez.

Portanto, se durante o exame pré-natal a futura mãe já tiver um IgG positivo para toxoplasmose, ela pode ficar tranquila, pois não corre risco de passar a doença para o feto a não ser imunodeprimida. Se, entretanto, ficar constatado que a mãe é IgG negativo, alguns cuidados devem ser tomados para que não se contamine durante a gestação.

Lesões nos olhos provenientes da infecção congênita geralmente não são identificadas ao nascimento, mas ocorrem depois na fase adulta ou adolescência em 20-80% das pessoas infectadas. Por esta razão crianças que informam borrões visuais esporadicamente, gânglios aumentados principalmente na parte lateral do pescoço e manchas vermelhas pelo corpo devem ser investigadas rapidamente.

 

Dependendo da semana gestacional a mulher pode apresentar diferentes probabilidades de transmitir a doença ao seu filho: