6. INSETICIDAS QUE ATUAM NO CRESCIMENTO DOS INSETOS:
-REGULADORES DO CRESCIMENTO -
Paurometábolos (metamorfose gradual): as ninfas e os adultos não diferem
quanto a forma e estilo de vida, mas há mudanças graduais e inconspícuas no
tamanho, desenvolvimento dos ocelos e, finalmente, formação de asas e genitália.
Há exemplos em Orthoptera, Hemiptera, Homoptera.
Holometábolos (metamorfose completa): os jovens diferem radicalmente dos
adultos quanto a forma geral, alimentação e tipo de vida. Há vários estágios:
ovo, larva, pupa e adulto (imago). Há exemplos em Lepidoptera, Strepsiptera,
Coleoptera, Hymenoptera, Diptera etc.
Um fato interessante é que
os mesmos hormônios regulam tanto a metamorfose completa como a incompleta.
As mudanças que ocorrem da fase imatura à adulta dos insetos, são
controladas por hormônios secretados pelo sistema neuroendócrino do PROTOCÉREBRO
que liberam um hormônio denominado hormônio do cérebro, que transmite
neuromensagens às glândulas endócrinas e a outros tecidos.
O hormônio cerebral ou hormônio PROTOTORÁXICO (PPTH) secretado
pelas células neurosecretoras do protocérebro é transportado pelos microtúbulos
dos axônios até a CORPORA CARDIACA.
Aí é estocado e posteriormente liberado na hemolinfa estimulando a
glândula prototoráxica, localizada no tórax do inseto, a sintetizar e liberar a
ECDISONA (=ECDISTERONA) ou hormônio do crescimento e da muda causando neles uma diferenciação durante
o processo da muda.
Outro importante hormônio no controle muda/ metamorfose é o hormônio
juvenil (HJ) cujo estímulo para a sua síntese varia de espécie para espécie, às
vezes em função de fatores ambientais. Algumas espécies são influenciadas por
fatores sazonais como temperatura e fotoperíodo.
O JH é produzido na CORPORA
ALLATA (logo atrás do cérebro) e age sobre a epiderme determinando
que a nova cutícula mantenha características juvenis. Em todos os estágios em
que o HJ está presente ocorre apenas o crescimento do animal.
Quando, no último estágio, o nível do hormônio juvenil diminui acentuadamente, o animal
muda, sofre metamorfose tornando-se adulto (hemimetábolo) ou passa para a fase
de pupa (holometábolo). Este hormônio volta a ser secretado durante o período
de reprodução.
Durante a fase de desenvolvimento larval o HJ está em níveis altos e ECDISONA
baixo, para manter as características juvenis. Em determinado momento o
nível de HJ começa a diminuir e de ecdisona aumenta inibindo a ação do HJ e
está no momento de mudar de instar.
No último instar larval é onde ocorrem as mudanças mais críticas – pupa e
adulto. Na fase de pupa o HJ vai diminuindo até desaparecer por completo do
sangue do inseto, momento de atingir a fase de imago (Holometábolo). Nos
hemimetábolos ele desaparece entre a fase de última ninfa e adulto.
Durante a fase de reprodução o HJ
volta a ser produzido.
A forma adulta dos insetos recebe o nome de imago. Chama-se larva a forma
jovem muito diferente do imago. A ninfa é a forma jovem dos insetos
hemimetábolos (um pouco parecida com imago). Pupa é a forma intermediária entre
larva e o imago nos holometábolos (do grego holo, ‘todo’, ‘tudo’, e metabole,
‘mudança’).
A muda, nos insetos, é desencadeada pelo hormônio ecdisona, cuja produção
é estimulada pelos hormônios cerebrais.
Existe, entretanto, um outro hormônio — hormônio juvenil — que impede a
transformação da larva em pupa, ou desta em imago.
O esteróide ecdisona é um hormônio de desenvolvimento encontrado nos
artrópodes.
O processo de muda é regulado pela variação das concentrações da ecdisona
na larva. O aumento dos níveis deste hormônio leva ao início da muda.
Quando a larva entra no estágio de muda, ela pára de se alimentar e o
fluido de muda, que contém várias enzimas proteolíticas necessárias para a
mesma, entra no espaço ecdisial.
Neste ponto, as células epidérmicas entram em uma fase de aumento na
síntese de proteínas (expressão do gene) e uma nova cutícula é produzida. Um
decréscimo na concentração de ecdisona desencadeia uma fase subseqüente, que
inclui a ativação das enzimas no fluido de muda, digestão da procutícula e reabsorção
do fluido de muda. 
Na seqüência, há mais um decréscimo na concentração de ecdisona e outros
hormônios, necessários para completar o processo de muda, são liberados,
reiniciando-se, então, a alimentação.
O crescimento e o desenvolvimento adequado dos insetos dependem da
concentração de ecdisona em vários estágios de diferenciação.
Para que a metamorfose ocorra é necessário que a taxa de hormônio juvenil
na hemolinfa seja muito pequena ou nula.
Caso contrário, o animal realiza a muda, mas passa apenas de uma fase da
larva para outra fase de larva.
Os juvenóides podem apresentar também efeitos ovicida e esterilizante. Se
um juvenóide for aplicado numa época em que ele deveria estar ausente o
resultado é o aparecimento de um inseto com características juvenis e de adulto
incapaz de se alimentar, copular e se reproduzir, morrendo rapidamente.
Alguns dos juvenóides afetam somente determinados estágios do desenvolvimento
de poucas espécies, outros são específicos para algumas famílias enquanto outros apresentam atividade contra
uma grande variedade de espécies. Os
efeitos obtidos com um grupo de insetos freqüentemente não é aplicável para
outro grupo.
Talvez a principal limitação no
uso prático de Juvenóides para o controle de insetos é a necessidade de
coordenar a aplicação destes compostos, que normalmente não são muito
persistentes, com a fase sensível do ciclo vital destes insetos, a estes
compostos.
ANTAGONISTAS
DE HJ
São chamados de Precocenos, grupo de compostos naturais e sintéticos que
tem ação contrária aos HJ por isto são denominados anti juvenóides ou
antagonistas dos HJ.
Causam metamorfose prematura em diversas espécies de insetos, levando à
formação de adultos estéreis fazendo com que o inseto passe para a
fase adulta precocemente. Ex: allatostatina, gonadotropina e butóxido de
piperonila.
AGONISTAS
DA ECDISONA (hormônio do crescimento e da muda)
Recentemente, surgiram os inseticidas do grupo das Diacilhidrazinas como
o metoxifeno e tebufenozida (lepidópteros) que atuam como agonistas de
ecdisteróides provocando aceleração no
processo da ecdise (troca de pele) resultando em insetos deformados. O efeito
desta classe de inseticidas é a interrupção do processo de muda dos insetos
alvos, resultando em sua destruição.
INIBIDORES
DA SÍNTESE DE QUITINA
A quitina é constituída por uma
cadeia longa de N-acetilglicosamina que ocorre naturalmente em diversos
organismos, sendo o principal componente do exosqueleto dos artrópodes atuando
como componente estrutural de suporte celular e de superfície do corpo
(cutícula, epiderme, traquéia e epitélio intestinal).
O metabolismo de quitina se
divide em processos de síntese e degradação catalisadas por enzimas
específicas.
As enzimas Sintases da Quitina
(CS) catalizam (síntese) a formação de quitina através da transferência de
N-acetilglicosamina para o crescimento da cadeia de quitina.
Estas enzimas estão localizadas
no retículo endoplasmático das células das membranas do Complexo de Golgi, na
Membrana Plasmática e nas vesículas intracelulares que são levadas para a
superfície celular.
As enzimas responsáveis pela
degradação da quitina são as Quitinases sendo cruciais para o desenvolvimento
pós-embrionário, especialmente durante a muda larval e pupação.
O metabolismo de quitina vem
sendo considerado um excelente alvo para o controle seletivo de pragas. A
inibição ou desregulação das enzimas chaves são importantes objetos para o
desenvolvimento de inseticidas.
As BENZOILFENILURÉIAS (ex. diflubenzuron, nuvaluron, teflubenzuron, hexaflumuron, penfluron,
triflumuron) são importantes inibidores da síntese de quitina.
É outro tipo de regulador de
crescimento denominado não hormonal que impedem o transporte da N-acetilglucosamina
(um açúcar produzido pelo organismo responsável pela formação da quitina) que interfere no metabolismo de ecdisteróides inibindo a formação do exoesqueleto quitinoso matando pela incapacidade
de gerar uma nova cutícula e o inseto não consegue se libertar do antigo
exoesqueleto.
A ausência desta cutícula ou
sua formação inadequada faz com que o inseto desseque pela perda de umidade ou
entre em um processo de inanição.
Existe ainda um outro grupo de não hormonais que são as AMINOTRIAZINAS
ou TRIASINAS, afeta o metabolismo da epiderme sendo um inibidor do
processo de esclerotização (i.e. endurecimento) da cutícula.
É um potente inibidor do endurecimento da quitina sendo específico para
dípteros, tendo como exemplo a Ciromazina (ex. moscas, mosquitos).
INSETICIDAS INIBIDORES DA SÍNTESE DE
ATP
AMIDINOHIDRAZONAS (ex.
Hidramethilona)
A maioria
dos inseticidas possui mecanismo de ação relacionado à transmissão de impulsos
nervosos. A Hidrometilona possui um mecanismo diferente de ação, mas interferindo,
indiretamente, na transmissão do impulso nervoso.
A Hidrametilona é um veneno de ação estomacal e portanto precisa ser
ingerido para que sua ação se manifeste. Desta
forma atua tanto nas formas imaturas (ninfas) como na forma adulta.
Os animais, incluindo os insetos, precisam de energia para o
funcionamento de suas funções vitais. Esta energia é produzida através de uma
serie de reações bioquímicas dentro de unidades celulares denominadas
mitocôndrias na forma de ATP.
Para a formação de ATP são necessárias reações químicas chamadas
fosforilação oxidativa que ocorre na cadeia transportadora de elétrons que
libera elétrons para a formação do ATP.
A fosforilação oxidativa é o processo de síntese de ATP a partir da
energia liberada pelo transporte de elétrons na cadeia respiratória. Durante o
fluxo de elétrons há liberação de energia livre suficiente para a síntese de
ATP.
As condições para que ocorra a fosforilação oxidativa são um bombeamento
de prótons pela cadeia respiratória, criando um fluxo da matriz mitocondrial
para o citosol (liquido que preenche o citoplasma das células).
A energia derivada do transporte de elétrons na cadeia respiratória é
convertida numa força utilizada principalmente para bombear prótons da matriz
mitocondrial para o citosol.
A membrana interna da mitocôndria é impermeável aos prótons mas estes
precisam retornar para iniciar a fosforilação oxidativa.
Por isto cria-se um gradiente duplo na membrana mitocondrial interna de
pH e eletrostático através do qual os prótons conseguem retornar para o
interior da mitocôndria através da enzima ATPase determinando síntese de mais
ATP.
A maior quantidade de ATP é formada na terceira etapa da respiração que é
a cadeia respiratória onde são produzidas 32 moléculas de ATP para cada uma de
glicose
A hidrametilona é um inibidor do sistema de transporte de elétrons (sítio
II) bloqueando a produção de ATP causando a redução do oxigênio pelas
mitocôndrias, causando com isto, uma lenta intoxicacao afetando a respiração celular, perda de
coordenacao muscular, inatividade, paralisia e morte.
Indiretamente a Hidrametilona atua à semelhança dos inseticidas que
possuem mecanismo de ação relacionado à transmissão de impulsos nervosos a
nível de acetilcolinesterase (Carbamatos e Organofosforados). Na célula nervosa
o impulso é transmitido por meio de cargas elétricas via variação do potencial
elétrico resultante da movimentação de íons K+ e Na+ através de suas membranas.
Estimulos externos causam movimentos destes íons para dentro e fora da
célula. A célula se excita e entra em repouso continuamente para que o impulso
nervoso seja transmitido através do sistema nervoso até chegar a um determinado
local, como músculo tornando-o funcional.
A célula nervosa usa ATP no movimento do íon K para que a célula nervosa
entre em repouso. A ausência de ATP impede este repouso com conseqüente perda
de função do órgão (efeito anticolinesterásico).
Assim a Hidrametilona, à diferencça dos demais inseticidas tem dois
níveis de intoxicação: inibição da cadeia transportadora de elétrons causando
incapacidade das células respirarem e impedimento do movimento dos íons K
causando incapacidade da célula nervosa se relaxar impedindo o funcionamento
dos órgãos e sistemas.
A sulfluramida mata insetos pelo rompimento do fluxo normal de prótons
usados por suas células de armazenamento de energia (mitocôndrias) para criar o
ATP (Adenosina Trifosfato).
A sulfluramida afeta, portanto, o processo de fosforilação oxidativa
(respiração aeróbia) agindo sobre as mitocôndrias e interrompendo a produção de
ATP.
A perda de produção de ATP é letal para qualquer ser vivo.
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