EPIDEMIOLOGIA APLICADA ÀS ZOONOSES VI - TOXOPLAMOSE - PARTE II

SINTOMAS NA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

 · A incidência de toxoplasmose aguda na gravidez varia de 0,06 a 1,4%.

· Aproximadamente 15% das infecções fetais resultam em morte intra-uterina.

· Dos 85% que nascem, 80% desenvolvem lesões oculares ou desordens cerebrais tardias na vida na adolescência e fase adulta.

· Tem sido estimado que mais de 9% de deficiência mental está associada à infecção toxoplásmica congênita.

· Nos testes incertos a conduta correta seria repetir os exames três semanas após a primeira coleta do soro, acompanhando, portanto estes pacientes.

· A maioria dos recém-nascidos são assintomáticos ao nascer. Menos de 30% nascem com sintomas de lesões oculares, calcificações intracranianas, lesões na pele e gânglios aumentados por todo o corpo.

· Os que nascem sem sintomas de mães positivas durante a gravidez, se não tratados, apresentam risco de desenvolvê-los posteriormente. Além de lesões oculares graves, podem apresentar surdez, atraso do desenvolvimento mental podendo evoluir para o óbito.

· Observar adolescentes e adultos que de uma hora para outra referem visão turva periodicamente com gânglios inodoros e aumentados na região do pescoço.

TOXOPLASMOSE OCULAR: A toxoplasmose é responsável pela retinocoroidite, lesão mais frequente associada à doença ocular, em 30% a 60% dos pacientes.

O primeiro local de infecção por T.gondii é a retina, e as lesões causadas pela doença levam a cicatrizes e/ou perda da função visual, especialmente quando a região da mácula está envolvida. Uma vez estabelecida, a cicatriz permanece por toda a vida.

 Este tipo de toxoplasmose é consequência de uma infecção localizada aguda ou crônica. Por esta razão o nível de taxa de anticorpos não se eleva, o que dificulta o diagnóstico pela sorologia. As lesões oculares são comuns em humanos e em animais que adquiriram a infecção pelo protozoário, pois os olhos são órgãos-alvo desta enfermidade.

Em humanos a infecção por T.gondii é considerada a causa mais comum de inflamação do segmento posterior do olho, que compreende a retina, a coroide e o nervo óptico.

Na retinite, a inflamação inicia-se rapidamente, e permanece por um a dois meses; provavelmente por ruptura de um cisto e sensibilidade do hospedeiro podendo ocasionar necrose retiniana. Seu sistema imunológico é capaz de inibir a proliferação dos organismos liberados.

 A retinite crônica leva a um quadro de perda progressiva da visão. Se o paciente tiver glaucoma e, consequentemente, dor, pode agravar a situação. Acredita-se que a retinite crônica deva-se a uma imunidade deficiente na retina.

 Na região sul de nosso país, observa-se alta prevalência de toxoplasmose ocular em indivíduos que têm o hábito de ingerir carne de porco mal cozida. Muitos são descendentes de alemães e italianos.

No Rio Grande do Sul, por exemplo, a região noroeste apresenta a maior ocorrência mundial de toxoplasmose ocular, com prevalência de 17,7% na população rural de Erechim (2003).

QUADRO CLÍNICO HUMANO EM IMUNOCPOMPETENTES: O doente de toxoplasmose pode apresentar um ou mais destes sinais dependendo da evolução da doença e/ou fase em que foi identificada. Pessoas imunocompetentes normalmente não apresentam sintomas quando infectados. Ocasionalmente pode ser observada linfoadenopatias.

•        Manchas pelo corpo
•        Cansaço
•        Ínguas indolores generalizadas – pescoço principalmente
•        Alterações reprodutivas
•        Dores musculares e articulares
•        Mal estar
•        Hidrocefalia
•        Confusão mental
•        Dor de cabeça
•        Cegueira
•        Aborto
•        Natimorto
•        Má formação fetal
•        Convulsões
•        Febre
•        Tremores
•        Hepato e esplenomegalia
•        Visão borrada periódica

QUADRO CLÍNICO HUMANO IMUNODEPRIMIDO:

•        Dor de cabeça
•        Quanto mais próxima da mácula maior a perda de visão
•        Febre
•        Comprometimento do cérebro, pulmões, olhos, coração
•        Sonolência
•        Diminuição da força generalizada ou de um dos lados
•        Diminuição progressiva da lucidez
•        Coma
•        Óbito

QUADRO CLINICO EM CÃES: Da mesma forma, o quadro que um determinado animal irá apresentar vai depender da fase de evolução da doença podendo apresentar um ou vários destes sinais e sintomas.

•        Febre

•        Deficiência neurológica
•        Vômito
•        Inapetência
•        Diarréia
•        Emagrecimento
•        Prostração
•        Conjuntivite
•        Espasmos
•        Inflamação e aumento dos gânglios
•        Inflamação do fígado
•        Inflamação do baço
•        Paralisia

QUADRO CLÍNICO EM GATOS:

•        Deficiência neurológica
•        Inflamação do fígado
•        Inflamação do pâncreas
•        Aborto
•        Tosse
•        Enfraquecimento
•        Emagrecimento
•        Inflamação muscular
•        Inflamação e aumento dos gânglios
•        Lesões oculares

QUADRO CLÍNICO EM BOVINOS:

•        Febre
•        Mortalidade rara
•        Imune após infecções
•        Respiração acelerada
•        Dispnéia
•        Tosse
•        Ranger de dentes
•        Inapetência
•        Decúbito permanente
•        Altera ganho de peso
•        Altera conversão alimentar

QUADRO CLÍNICO EM CAPRINOS E OVINOS:

•        Febre
•        Anorexia
•        Perda de peso
•        Aborto na primoinfecção (30,7%)
•        Falha na concepção (monta ou inseminação
•        Natimortos
•        Alterações neuromusculares
•        Alterações oculares
•        Cegueira

QUADRO CLÍNICO EM SUÍNOS:

•        Eczema de pele
•        Debilidade
•        Vertigem
•        Dispnéia
•        Tremores musculares
•        Orquite
•        Febre alta
•        Pneumonia
•        Enterite
•        Toxoplasma Isolado de leite, placenta e carne
•        Nefrite

QUADRO CLÍNICO EM LEBRES E COELHOS:

•        Apatia
•        Inflamação do baço
•        Capturado facilmente
•        Pulmão hiperêmico
•        Edema pulmonar
•        Inflamação e aumento dos gânglios
•        Fígado necrosado

QUADRO CLÍNICO EM GALINHAS, POMBOS, FAISÕES, PATOS E PAVÕES:

•        Estupor
•        Apatia
•        Isolamento
•        Andar para trás ou em círculos
•        Desequilíbrio
•        Contratura muscular
•        Espasmos
•        Cãibras
•        Encefalite causando tombos
•        Diarréia
•        Possibilidade de passagem do parasita aos ovos

IMUNOLOGIA: Classicamente, o diagnóstico da toxoplasmose é baseado na pesquisa de anticorpos contra o parasita. Este é um aspecto importante na toxoplasmose uma vez que a interpretação dos resultados tem causado muitas divergências.

 A sorologia é basicamente uma dosagem de anticorpos específicos. Uma sorologia para toxoplasmose é aquela que pesquisa anticorpos contra o Toxoplasma gondii, parasita que causa a doença. O raciocínio é o seguinte: o nosso corpo só cria anticorpos contra um determinado agente infeccioso se formos expostos ao mesmo. Portanto, ter anticorpos contra toxoplasmose significa já ter sido contaminado pelo parasita o que não implica em ter tido a doença, é a chamada toxoplasmose infecção.

Para resumir um processo extremamente complexo, podemos dizer que nosso corpo trabalha basicamente com dois anticorpos chamados de IgM (imunoglobulina M) e IgG (imunoglobulina G).

Assim que um germe novo entra em nosso corpo, nosso sistema imune começa a produzir o anticorpo IgM, que é chamado de anticorpo de fase aguda. O IgM é um anticorpo menos específico, mas que consegue ser produzido em poucos dias. Na toxoplasmose é possível identificar IgM circulante 5 a 7 dias após a contaminação.

Depois de mais ou menos 4 semanas, quando o nosso sistema imune já conheceu bem o agente invasor, o corpo substitui o anticorpo IgM pelo anticorpo IgG, que é mais forte e mais específico contra a toxoplasmose. Portanto, depois de 4 semanas, o paciente deixa de ter IgM positivo e passa a ter apenas IgG positivo para toxoplasmose.

 Esta IgG para toxoplasmose ficará positiva pelo resto da vida e impedirá que o parasita se multiplique dentro do nosso corpo a não ser que venha a ocorrer uma imunosupressão.

Resumindo, um paciente com toxoplasmose aguda tem IgM positivo, enquanto que um paciente que possui o parasita inativo no corpo apresentará IgG positivo. Quem nunca foi exposto ao toxoplasma tem IgM e IgG negativos.

Como a toxoplasmose não causa doença em 90% das pessoas, o único modo de saber se o paciente já foi exposto ao toxoplasma é através da dosagem do IgG para toxoplasmose. 

 · Na fase aguda ocorre a produção de IgM e na fase crônica produção de IgG.

· A infecção pode também produzir IgA, caso a transmissão tenha sido por via oral.

· Pela técnica de imunofluorescência IgM pode ser dosado 1 a 2 semanas depois do início da infecção, alcançando um pico em 6 a 8 semanas, quando então declina.

· Títulos baixos podem persistir por mais de 12 meses.

· O anticorpo IgG persiste por toda a vida na maioria dos pacientes.

· Amostras com título de IgG igual ou maior que 1.024 é suspeita de terem uma infecção recente durante a gravidez.

· Qualquer título de IgM traduz infecção recente independente da existência ou não de IgG.

· A presença de IgM não significa uma infecção ativa. Pode significar apenas uma marca de contágio recente, porque IgM é encontrado com certa freqüência, no soro por meses.

· Os testes sorológicos apresentam dificuldade de interpretação, mesmo assim, mulheres grávidas devem, sistematicamente, ser testadas para IgG e IgM, para distinguir as mulheres sem esses anticorpos (mulheres com risco à infecção primária), das mulheres imunes (com anticorpos).